以下文章来源于逻辑神经科学 ，作者课题组

撰文︱任超然/黄鲁团队

摄食是动物维持生命的本能，其稳定对健康至关重要。然而，一旦该行为失控，发展为暴饮暴食，便成为肥胖与多种代谢性疾病的重要诱因。亮光疗法作为一种经济、便捷的非药物干预手段，已被证实能有效抑制摄食行为，改善体脂率，但其发挥作用的神经机制，至今仍不明确。

近期，暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院任超然/黄鲁教授团队在《自然-神经科学》（Nature Neuroscience）上在线发表了题为“Bright light exposure suppresses feeding and weight gain via a visual circuit linked to the lateral hypothalamus”的研究论文。该研究发现，亮光经视网膜-腹外侧膝状体通路（经典视觉通路Retina→vLGN）激活vLGN内GABA能神经元，进而抑制外侧下丘脑（LHA）调控进食的GABA能神经元，有效地减少小鼠的食物摄入，并减缓体重增加，且不影响其焦虑水平、睡眠节律和基础代谢。进一步系统阐明了Retina→vLGN→LHA→l/vlPAG光信息传导通路调控摄食行为的神经机制，其中Retina-vLGN-LHA是调控亮光抑制进食的核心必需通路，l/vlPAG仅为LHA下游效应核团，单独阻断vLGN向l/vlPAG投射不会消除亮光抑制进食的效果。

临床研究表明亮光可以影响食欲和体脂率，但是其机制并不清楚， 研究团队在三种不同进食模式的小鼠（正常饮食、高脂饮食与急性食物剥夺）中进行了测试。结果显示，白天给予3000 lux的亮光干预，能显著降低三类小鼠日间摄食量、延长摄食潜伏期，并减少啃咬次数、缩短进食时长等进食相关行为，从而有效减缓体重增长，且不影响其夜间正常进食。此外，通过皮质酮水平、行为学测试、睡眠节律及代谢监测等一系列指标，研究人员确认该光疗范式并未诱发小鼠焦虑、应激反应，也不改变睡眠节律与基础代谢（图1）。这提示，亮光并非通过改变这些生理状态，而很可能是通过直接影响了驱动进食的“动机”本身，从而实现了安全、有效的干预。 

图1：亮光抑制摄食以及减缓体重增长，不影响其焦虑、睡眠及代谢相关指标

在神经机制方面，研究揭示了视网膜-腹外侧膝状体（vLGN）→外侧下丘脑（LHA）-外侧/腹外侧中脑导水管周围灰质（l/vlPAG）这一视觉通路的关键作用。vLGN神经元可被亮光激活，并通过GABA能抑制性投射作用于LHA中的抑制性神经元，进而抑制摄食动机相关行为。实验表明，激活Retina→vLGN→LHA通路可模拟亮光对摄食的抑制效应，而抑制该通路则阻断亮光作用，证实该通路是亮光调控摄食行为的核心神经环路（图2）。

图2：亮光调控摄食核心通路vLGN-LHA的功能验证实验

总结

综上所述，该研究揭示了亮光通过激活Retina→vLGN→LHA→l/vlPAG 这一光信息传导通路抑制摄食行为、减缓体重增长的神经环路机制（图3）。这一发现不仅深化了对非成像视觉功能的认识，也为肥胖、饮食障碍等代谢性疾病的非药物干预策略开发奠定了重要理论基础，具有潜在的临床应用价值，也为“拥抱阳光，甩掉油腻”提供一定的科学理论依据。 

图3：亮光抑制摄食以及减缓体重增长的光信息传导环路总结图

暨南大学黄鲁研究员、任超然研究员、陶倩教授以及林嵩副教授为该论文共同通讯作者。暨南大学博士研究生李文、黄晓丹副研究员、博士研究生吴冀津和博士后胡峥芳为论文的共同第一作者。该工作还得到了苏国辉教授（暨南大学）、王昌河教授（西安交通大学）的宝贵支持。该研究得到国家自然科学基金、国家科技创新2030“脑科学与类脑研究”重大专项、广州市科技计划项目、广东省自然科学基金等多个科研基金支持。

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（Reardon TR, et al. Neuron. 2016.）

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