脑缺血损伤评估

白质对大脑各区域之间的协调交流至关重要。脑卒中后脑损伤的重要特征就是白质损伤，包括少突胶质前体细胞(OPCs)和产生髓鞘的少突胶质细胞的死亡、髓鞘的丧失以及随后的轴突退化。通常来说直径较大的轴突比直径较小的纤维传导动作电位更快，当施加电刺激时，大轴突启动动作电位所需的电压比小轴突要小。当刺激电压升高时，首先产生动作电位的轴突是大的快传导轴突。随着电压的增加，较小的轴突开始产生动作电位，这些电位的传导速度相对较慢。如果电极连接在远离刺激电极的神经末端，第一个记录的电位是在快速传导的大轴突内产生的，较小轴突的动作电位到达记录部位需要更多的时间。神经纤维病变后这些参数则会异常。通过记录神经传导速度，动作电位幅度，评价脑缺血后胼胝体神经传导速度，进而评估缺血对脑的损伤程度。其中最常用的指标是复合动作电位(compound action potentials, CAPs) ，它是由兴奋阈值、传导速度以及幅度不同的多个神经纤维产生的动作电位综合而成，通过记录CAPs可以评估脑缺血的损伤程度。一般白质损伤会影响神经信号在轴突中的传递，显示为CAPs指标的异常。

备注：

白质：脑中的白质与灰质相对，主要呈白色，由神经轴突(神经纤维)构成。这些轴突被一种叫做髓磷脂的脂肪绝缘蛋白包裹着，称为髓鞘。髓鞘由少突胶质细胞形成，能够保护轴突免受损伤进而确保信号准确传递。比如胼胝体是脑内最大和最致密的白质纤维束，它是哺乳动物脑组织中联络左右大脑半球的纤维构成的纤维束板，位于大脑半球纵裂的底部，含有大脑半球中最大的连合纤维。

主要应用案例

案例1：IL33 (Interleukin 33)/ST2 (Interleukin 1 ReceptorLike 1) Axis Drives Protective Microglial Responses and Promotes White Matter Integrity After Stroke

研究人员通过电生理技术记录大脑中动脉闭塞（MCAO）后28天胼胝体（CC）和外囊（EC）中复合动作电位的传导来评估白质功能。结果显示，与假手术对照组相比，卒中后WT和ST2敲除（KO）小鼠的N1（代表快速传导有髓鞘轴突的早期峰值）和N2（代表慢传导无髓鞘轴突的晚期峰值）幅度均受到抑制。此外，WT和ST2 KO小鼠在低刺激强度（<500mA）下不能有效诱导N1的产生；ST2 KO小鼠即使当刺激强度增加到500mA以上时，也表现出N1传导受损；WT和ST2缺陷小鼠之间的N2传导没有显著差异。这些数据表明，在ST2敲除小鼠中，有髓纤维更容易受到缺血性损伤。

图1. MCAO后28d CC/EC中复合动作电位（CAPs）的记录

案例2：Protease-independent action of tissue plasminogen activator in brain plasticity and neurological recovery after ischemic stroke

研究人员通过记录同侧CC和EC中动作电位的传导来确定白质功能完整性。诱发的复合动作电位（CAPs）反映白质中的轴突传导，通常产生多相波形，该波形由初始段（N1，表示传导较快的有髓鞘轴突传递）和第二段（N2，表示传导较慢的无髓鞘轴突传递）组成。结果显示，与假手术小鼠相比，dMCAO（远端大脑中动脉闭塞）降低了WT+vehicle（无菌PBS）、tPA KO+vehicle组N1段的幅度，但没有降低N2段的幅度，这表明有髓鞘轴突的白质受损。值得注意的是，dMCAO后tPA（组织型纤溶酶原激活物）的鼻内给药将tPA KO小鼠的N1幅度提高到vehicle处理的WT小鼠的水平，但tPA处理对N2幅度没有统计学上的显著影响。总的来说，这些数据表明，卒中后给予外源性tPA不仅能促进白质结构的完整性，还能改善通过白质的神经冲动传递，尤其是N1的传导。

图2. sham组和dMCAO组中诱发CAPs的记录

我司测试结果

下图数据为我司测试数据，供参考：

图3. 胼胝体/外囊（CC/EC）复合动作电位（CAPs）的记录。（A）刺激电极置于胼胝体，记录电极置于外囊。（B）记录到的复合动作电位。其中N1代表有髓鞘轴突产生的较快反应，N2代表无髓鞘轴突产生的较慢反应。（C）不同刺激强度下N1幅度的统计图。（D）不同刺激强度下N2幅度的统计图。

我司服务

我司可提供脑片和脊髓的CAPs记录的电生理实验服务！

详情欢迎扫码咨询

微信号：BrainVTA2020