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【电生理服务】复合动作电位CAPs记录

2024-06-24  阅读量:98

脑缺血损伤评估

白质对大脑各区域之间的协调交流至关重要。脑卒中后脑损伤的重要特征就是白质损伤,包括少突胶质前体细胞(OPCs)和产生髓鞘的少突胶质细胞的死亡、髓鞘的丧失以及随后的轴突退化。通常来说直径较大的轴突比直径较小的纤维传导动作电位更快,当施加电刺激时,大轴突启动动作电位所需的电压比小轴突要小。当刺激电压升高时,首先产生动作电位的轴突是大的快传导轴突。随着电压的增加,较小的轴突开始产生动作电位,这些电位的传导速度相对较慢。如果电极连接在远离刺激电极的神经末端,第一个记录的电位是在快速传导的大轴突内产生的,较小轴突的动作电位到达记录部位需要更多的时间。神经纤维病变后这些参数则会异常。通过记录神经传导速度,动作电位幅度,评价脑缺血后胼胝体神经传导速度,进而评估缺血对脑的损伤程度。其中最常用的指标是复合动作电位(compound action potentials, CAPs) ,它是由兴奋阈值、传导速度以及幅度不同的多个神经纤维产生的动作电位综合而成,通过记录CAPs可以评估脑缺血的损伤程度。一般白质损伤会影响神经信号在轴突中的传递,显示为CAPs指标的异常

 

备注:

白质:脑中的白质与灰质相对,主要呈白色,由神经轴突(神经纤维)构成。这些轴突被一种叫做髓磷脂的脂肪绝缘蛋白包裹着,称为髓鞘。髓鞘由少突胶质细胞形成,能够保护轴突免受损伤进而确保信号准确传递。比如胼胝体是脑内最大和最致密的白质纤维束,它是哺乳动物脑组织中联络左右大脑半球的纤维构成的纤维束板,位于大脑半球纵裂的底部,含有大脑半球中最大的连合纤维。

 

主要应用案例

案例1:IL33 (Interleukin 33)/ST2 (Interleukin 1 ReceptorLike 1) Axis Drives Protective Microglial Responses and Promotes White Matter Integrity After Stroke

研究人员通过电生理技术记录大脑中动脉闭塞(MCAO)后28天胼胝体(CC)和外囊(EC)中复合动作电位的传导来评估白质功能。结果显示,与假手术对照组相比,卒中后WT和ST2敲除(KO)小鼠的N1(代表快速传导有髓鞘轴突的早期峰值)和N2(代表慢传导无髓鞘轴突的晚期峰值)幅度均受到抑制。此外,WT和ST2 KO小鼠在低刺激强度(<500mA)下不能有效诱导N1的产生;ST2 KO小鼠即使当刺激强度增加到500mA以上时,也表现出N1传导受损;WT和ST2缺陷小鼠之间的N2传导没有显著差异。这些数据表明,在ST2敲除小鼠中,有髓纤维更容易受到缺血性损伤

 

图1. MCAO后28d CC/EC中复合动作电位(CAPs)的记录

 

案例2:Protease-independent action of tissue plasminogen activator in brain plasticity and neurological recovery after ischemic stroke

研究人员通过记录同侧CC和EC中动作电位的传导来确定白质功能完整性。诱发的复合动作电位(CAPs)反映白质中的轴突传导,通常产生多相波形,该波形由初始段(N1,表示传导较快的有髓鞘轴突传递)和第二段(N2,表示传导较慢的无髓鞘轴突传递)组成。结果显示,与假手术小鼠相比,dMCAO(远端大脑中动脉闭塞)降低了WT+vehicle(无菌PBS)、tPA KO+vehicle组N1段的幅度,但没有降低N2段的幅度,这表明有髓鞘轴突的白质受损。值得注意的是,dMCAO后tPA(组织型纤溶酶原激活物)的鼻内给药将tPA KO小鼠的N1幅度提高到vehicle处理的WT小鼠的水平,但tPA处理对N2幅度没有统计学上的显著影响。总的来说,这些数据表明,卒中后给予外源性tPA不仅能促进白质结构的完整性,还能改善通过白质的神经冲动传递,尤其是N1的传导。

 

图2. sham组和dMCAO组中诱发CAPs的记录

 

我司测试结果

下图数据为我司测试数据,供参考:

 


图3. 胼胝体/外囊(CC/EC)复合动作电位(CAPs)的记录。(A)刺激电极置于胼胝体,记录电极置于外囊。(B)记录到的复合动作电位。其中N1代表有髓鞘轴突产生的较快反应,N2代表无髓鞘轴突产生的较慢反应。(C)不同刺激强度下N1幅度的统计图。(D)不同刺激强度下N2幅度的统计图。


我司服务

我司可提供脑片和脊髓的CAPs记录的电生理实验服务


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